Влияние избытка хлоридов на возникновение гиперацидных состояний

Влияние  избытка  хлоридов  на  возникновение гиперацидных  состояний - эзофагитов, гастритов, дуоденитов, энтеритов, язвенных колитов, язвенной  болезни  пищевода, желудка  и  двенадцатиперстной   кишки, рака пищевода,  рака желудка и рака кишечника (новая биогеохимическая однопричинная парадигма)

Работа опубликована: Сборник научных трудов и материалов пятого международного симпозиума 26 – 28 мая 2008 г. Том 3. Казань. 2008.

Б.В. Ларионов

Комитет по исследованию феноменов природы и экологии человека РТ  (г. Казань)

«Загадка язвенной болезни все-таки не разгадана» - профессор С.И.Рапопорт [1].

            Когда я писал монографию о соли и гипертонической болезни - Б.В.Ларионов [2], прочитал работу З.К.Ефремовой, Р.И.Крыловой «Особенности развития экспериментальной гипертонии и патоморфологические изменения у обезьян при хронической нагрузке поваренной солью» [3]. После этого я стал искать публикации по связи избыточного потребления соли с группой заболеваний, которые я назвал гиперацидизмом. Потом я писал книгу «Как спасти зубы?», изданную самиздатом – Б.В.Ларионов [4],  но продолжал собирать материалы по гиперацидозам. З.К.Ефремова, Р.И.Крылова [3],  изучали,  как влияет солевая диета на развитие гипертонии у обезьян, но впервые в мире описали и изменения у них в желудочно-кишечном тракте. В эксперименте использована 31 обезьяна породы  павиан гамадрил в возрасте от 2 месяцев до 7 лет (к началу эксперимента), в том числе 4 детеныша от матерей, находившихся на солевой диете. Обезьяны получали NaCl  в количестве 2 – 3% общего веса пищи (26 – 30 г для взрослых и 8 – 16 г для подростков) ежедневно. В процессе эксперимента погибли 13 обезьян, в желудке обнаруживались дефекты слизистой оболочки типа эрозий или язв, в кишечнике – постоянное явление воспаления: от небольших кровоизлияний в слизистой оболочке до картины выраженного катаррального воспаления в том или ином отделе. При бактериологическом исследовании патогенная флора выявлена не была…Непосредственной причиной гибели у 7 обезьян, были явления воспаления в слизистой оболочке ЖКТ, поражение печени, миокарда и надпочечников. И.С. Глазунов [5] ссылается на очень интересные данные: «Что касается рака желудка, то гипотеза заключается в том, что избыточное потребление соли способствует повышению кислотности желудочного сока и соответственно – возникновению поражений желудка  (102-104)». Раннак Э.Д.[6] писал: Есть указание, что малосольная или безсольная диета оказывает благотворное влияние не только при отеках, воспалении почек и гипертонии, но и при грудной жабе (стенокардии),  атеросклерозе, язвенной болезни желудка и дуодены (двенадцатиперстная кишка - дуодена), глаукоме и др.      Шептулин А.А., Куртяну Б.Н. [7] представили современные теории патогенеза язвенной болезни желудка: кислотно-пептической агрессии, обратной диффузии водородных ионов, дуоденогастрального рефлюкса, гастритических изменений, сосудистых нарушений. Эта статья послужила для нас еще одним подтверждением того, что верна только одна наша теория –  парадигма кислотной агрессии из-за  избыточного образования HCl, из-за избыточного потребления NaCl. В.К.Фадеева [8] в опытах на крысах получила данные о том, что в крови крыс «регистрируется повышение количества Na и Cl, начиная с концентраций  Cl (в воде) 1 г/л и выше». С.Г.Радбиль, С.Г.Вайнштейн [9, с. 91] изучали содержание  Na в смешанной слюне у 195 больных с различными заболеваниями желудка и дуодены, из них 89 больных язвенной болезнью. Оказалось, что концентрация Na при гиперацидном гастрите и язвенной болезни была значительно выше, чем при нормацидном и гипоацидном гастрите (р<0.01). По нашему мнению, при гиперацидозах люди потребляют больше NaCl, но содержание Cl в слюне, насколько известно, пока при гиперацидном гастрите и язвенной болезни пока никем не изучено. Cleland J.G.F. a.o. [10] показали, что «Сывороточные Na, K и хлорид были достоверно выше у пациентов с гипертонией… по сравнению с пациентами с пороками сердца». По нашему мнению, и гипертоническая болезнь - (ГБ) и гиперацидозы вызываются избыточным потреблением поваренной соли, поэтому в сыворотке больных гипертонией имеется избыток и натрия и хлорида, только ион хлорида при  гипертонической болезни почти никто не изучал. В.М. Иванов [11] нашел, что у больных с обострением язвенной болезни содержание внутриэритроцитарного Na – 13.6±0.16 ммоль/л, достоверно выше, чем у  здоровых -  11.8±0.37 ммоль/л.            Геллер, Мак – Гифф [12] нашли, что когда свиньям дают подкормки NaCl, те «часто погибают от осложнений, связанных с  язвами желудка».       Sonnenberg A. [13] изучал среднее потребление соли с пищей в разных странах и смертность при язвенной болезни желудка, выявлена прямо пропорциональная зависимость между этими показателями.

            Омельянец и др.[14] давали экспериментальным животным 75 мг/л NaCl и 7.5 мг/л KCl одновременно в дистиллированной воде для питья. Уже через 1 месяц снижаются коэффициенты массы сердца и желудка. При 100 мг/л NaCl и 10 мг/л KCl обнаружена отечность слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, гиперемия, отдельные очаги кровоизлияний, плазморрагия, в миокарде – очаговая дистрофия миоцитов. Для нас вывод – не покупать для питья бутилированные воды с содержанием Cl¯ больше 70 – 80 мг/л.

Kang a.o.[15]  выясняли патогенез боли, связанной с дуоденальной язвой, для чего у 20 лиц, имевших такую язву, с помощью эндоскопа орошали 0,1N раствором НСl, или физиологическим раствором поваренной соли язвенный кратер в двойном слепом опыте. В ответ на орошение НСl у 16 больных появилась типичная язвенная боль. В ответ на физраствор такая боль появилась у 4 человек (р<0.005). Из 16 больных после исчезновения боли отобрали 10 человек, орошение НСl вызвало резкую боль у всех 10 человек. Считают, что основную роль в патогенезе боли при дуоденальной язве нужно отвести НСl. Эта работа Канга и соавт. [15] гениально задумана и выполнена, так как экспериментально подтверждена аксиома – без кислоты – нет язвы. Наблюдения над рабочими, вдыхавшими в производственных условиях пары других кислот -  плавиковой, серной, азотной и т.п., показали, что другие кислоты тоже могут вызывать гиперацидизм, гиперацидный гастрит и язвенную болезнь, но в 99% случаев они зависят от избыточного поступления хлоридов из поваренной соли с пищей и водой. Тут имеется какая-то диалектическая связь между влиянием хлоридов и ионов водорода из минеральных кислот. Что касается «физиологического» раствора, который у 20% больных вызывает типичную язвенную боль – Kang a.o. [15]; неудивительно, что такой  пересоленый «физиологический» раствор вызывает типичную язвенную боль у больных язвенной болезнью дуодены.

Е.Гайдар [16] пишет: «И наши проблемы усугубляются мощной алкоголизацией населения, которая уже привела к тому, что в отличие от цивилизованных стран, где средняя продолжительность жизни постоянно растет, в России с 70-х годов – постоянно сокращается: «Если бы не войны, революции и алкоголизм, численность населения России достигала бы 300 миллионов человек». По нашему мнению, когда в России закусывают водку соленой капустой, солеными огурцами, солеными грибами, солеными  помидорами, соленой или солено-копченой рыбой, а потом на утро выпивают с похмелья рассолы, то это больше способствует гипертонической болезни и ее смертельным осложнениям, гиперацидизму и смертности, чем питье водки, так как избыточное потребление соли – причина смерти № 1, а алкоголизм на 5 или 7 месте, как причина смертности. Но, чтобы это доказать практически, нужны гранты на такие исследования.

         А.Л.Гребенев и др. [17] указывают: С 1978 по 1982 г были обследованы и взяты под диспансерное наблюдение 130 больных с сочетанием язвенной и гипертонической болезней. У 36 пациентов язвенная болезнь развилась вторично, на фоне гипертонической болезни. Анализ клинических особенностей обоих заболеваний показал, что для данной группы больных характерно, прежде всего, тяжелое течение гипертонической болезни: высокая степень наследственной отягощенности (69.2%); молодой  (до 40 лет) возраст больных к моменту начала заболевания (85%); частые кризовые состояния; выраженные изменения сосудов глазного дна; снижение концентрационной функции почек; низкая эффективность гипотензивной терапии. Клиническая картина и течение язвенной болезни, были в свою очередь не совсем обычными: позднее (в возрасте старше 40 лет) развитие заболевания; сопутствующее ожирение; стертость (а иногда и отсутствие) болевого синдрома; слабая выраженность диспептических рсстройств и сезонности обострений. При этом малосимптомность и стертость клинических признаков язвенной болезни сопровождалась наклонностью к более тяжелому течению: у 14 из 36 (38.8%) анамнестически выявлялись гастродуоденальные кровотечения, причем иногда они манифестировали возникновение или обострение язвенной болезни. По нашему мнению, тяжелое течение гипертонической болезни и частые кризовые состояния, вызваны особенно значительным избытком потребления NaCl, а гипотензивная терапия при высоких дозах Na малоэффективна. Среди других многих  факторов, способствующих формированию труднорубцующихся язв желудка, указывают гипертоническую болезнь– цитировано по Барановскому А.Ю.[18].

            Mathisen [19]: при гипернатриемии, вызванной внутривенным введением 500 мл 2.9% раствора NaCl, до введения было 142±1 ммоль/л Na в плазме (контроль), а после введения - 187±3 ммоль/л Na в плазме. По нашему мнению, при таких опытах было бы интересно исследовать и содержание хлоридов в моче и крови.

            По Шептулину А.А.[20] «вопросы сочетания язвенной болезни и гастродуоденальных язв с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью являются чрезвычайно важными, поскольку каждое из названных заболеваний в отдельности достаточно широко распространено среди населения. Далеко не все патогенетические и клинические аспекты таких сочетаний можно признать изученными; многие положения и выводы требуют дальнейших исследований и уточнений».  Шептулин А.А. [20], ссылаясь на нескольких авторов, считает случаи сочетания язвенной и гипертонической болезней довольно редкими, но сам же приводит данные, что их частота составляет от 1.1 до 15.2%. При анализе (его) собственного архивного материала за выборочно взятый период оказалось, что сопутствующая гипертоническая болезнь выявляется у 3.4% больных язвенной болезнью. Он утверждает, что у части больных отмечается отчетливый «синергизм» заболеваний, когда обострения язвенной болезни сопровождаются ухудшением течения гипертонической болезни; у ряда больных после присоединения гипертонической болезни наблюдается клиническая ремиссия язвенной болезни, хотя общее состояние пациентов (вследствие прогрессирования гипертонической болезни) может порой и ухудшаться. По данным Шептулина А.А.[20], наиболее часто (в 53.8% случаев) встречается вариант сочетания, при котором к язвенной болезни (обычно дуоденальной локализации) присоединяется гипертоническая болезнь. Сложнее оценить механизм возникновения вторичных гастродуоденальных язв, на фоне,  ранее существовавшей  гипертонической болезни, составляющих, по его данным, 27.7% всех случаев сочетания. Прежде всего,  здесь следует выделить гастродуоденальные язвы, которые развиваются у больных на фоне тяжелых гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения, и проявляются профузными желудочно–кишечными кровотечениями и прободением язв (А.Л.Мясников, 1965, Yamaguchi, 1973)».

            Черемшанова Р. И. др. [21], проанализировали истории болезни 28 детей с язвенной болезнью, у них в семейном анамнезе имелись указания на гипертоническую болезнь, гастриты с повышенной функциональной способностью, язвенную болезнь, рак желудка; во всех этих случаях диагноз был установлен рентгенологически.

         Кубергер М.Б. и др. [22, с. 32], ссылаясь на Апостолова Б.Г., Мельникова И.Ю., 1986, приводят интересные данные о больных детях с дуоденогастральным рефлюксом (с эзофагитом): «Для них характерны повышенная раздражимость, утомляемость, частые головные боли, снижение аппетита. В более старшем возрасте, отмечают лабильность пульса и АД»;  лабильный пульс и лабильное АД у детей характерны по американским данным, для пограничной гипертензии. В 1988 г вышла работа Brunner G. a.o.[23], в которой было показано, что они обнаруживали пептические язвы пищевода; из 94 больных пептическими язвами пищевода, желудка и дуодены у 28 были язвы пищевода. Schindlbeck N.E. a.o. [24] на 10 здоровых добровольцах проводили 24 – часовую рН – метрию; желудочнопищеводный рефлюкс определяли как эпизод понижения рН менее 4.0. В виде плацебо использовали 3 мл изотонического раствора NaCl, который ингалировали в легкие и получили тенденцию к повышению внутрипищеводного давления -  Schindlbeck N.E. a.o.[24]. А.С.Логинов и соавт. [25, с.6], ссылаясь на Л.П.Воробьева, А.А.Самсонова, 1985, указывают: «У больных язвенной болезнью дуодены в фазе обострения отмечаются выраженные генерализованные нарушения микроциркуляции… В периоде обострения в конъюнктиве глазного яблока выявлялись изменения микрогемоциркуляции. Наиболее часто регистрировался умеренный спазм артериол (82.5% больных)». Если имеется спазм артериол, значит у этих больных язвенной болезнью необходимо обязательно исследовать АД.

            У нас очень большой разрыв в обучении кардиологов и гастроэнтерологов, пока никаких данных о проведении их  общих совместных курсов обучения,  или повышения квалификации,  мне не попадалось, да и нужды в этом ранее никто не видел. На мой взгляд, всех больных пограничной артериальной гипертонии - ПАГ (140/90 – 160/95) и ГБ (160/95 и выше) желательно направлять на обследование к гастроэнтерологу, а всем больным с гиперацидизмом,  надо определять АД и всем, у кого АД выше 120/80 или с явлениями гиперацидизма, назначать малосолевую диету под контролем содержания Na и Cl в разовой пробе мочи. Белоусов А.С. [26] обследовал 70 здоровых человек 19 – 25 лет без жалоб с гастроскопически нормальной слизистой желудка. Кислотность желудочного содержимого на хлебный завтрак у большинства совершенно здоровых*  не ограничивается общепринятыми «нормальными» величинами – 20 – 40  для свободной HCl и 40 – 60 для общей кислотности, а дает значительные колебания как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения этих показателей. *Люди с повышенной кислотностью неправомерно попали в группу здоровых, у них уже были явления гиперацидизма, этих людей надо диспансеризовать в первую очередь, до появления нашей парадигмы никто над этим не задумывался. Когда будут создаваться группы контроля, или здоровых  по гипертонии и гиперацидизму,  с нашей точки зрения, обязательно нужно,  кроме клинического обследования, исследовать содержание  ионов Na и Cl в моче; для здоровых содержание Na не должно превышать 2-3 г/л и  Cl¯ -  3-3.5 г/л; АД не должно быть высоконормальным, т.е. АД  должно быть менее 120/80; также необходимо разработать показатели рН желудочного содержимого для группы здоровых.  Само понятие здорового человека по желудочно – кишечным заболеваниям надо пересмотреть с учетом нашей парадигмы. Ранее нами было разработано понятие ребенок, здоровый по кариесу зубов -  Б.В.Ларионов [4, с. 133]. Мой ученик студент Гильмутдинов Р.Я. [27] сослался, по моему совету, на работу Купера Р. и др. (1983), которые артериальное давление - АД – выше 120/80, считают высоконормальным.  В России академик Ю.Н.Беленков [28] писал: «Для людей в возрасте до 40 лет давление 120/80 нормальное». Этот термин «высоконормальное АД» был впервые нами [27] введен советскую кардиологическую литературу.

            Зац А.А., Книжник А.З. [29, с. 32] указали: «Вредно и повышение концентрации HCl в желудочном соке. Это заболевание требует специального лечения и обязательного уменьшения количества соли, употребляемой с пищей». Они же на с. 10 приводят  «рН желудочного сока – 0.9 – 2.5». Для нас ясно, что HCl в организме образуется из ионов водорода из воды и ионов хлорида из NaCl и гораздо реже из других хлоридов, еще реже встречается гиперацидизм у рабочих от избыточного влияния паров минеральных кислот.

Бызова Т.Н. и соавт. [30] изучали внутрижелудочный рН у 89 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и у 34 с язвенной болезнью желудка. Для больных язвенной болезнью дуодены,  характерно непрерывное кислотообразование.     Vantyghem M.C., Lefebvre J. [31] нашли, что натрийуретические факторы (НУФ) низкой молекулярной массы,  сокращают волокна гладкой мускулатуры не только сосудов, но и пищеварительного тракта. С нашей точки зрения, необходимо отметить, что  НУФ выделяются при избыточном потреблении NaCl.

            Выводы: 1.  Гипертоническая болезнь имеет одну – единственную причину – избыточное потребление натрия с поваренной солью – Б.В.Ларионов [2].

2. Гиперацидные заболевания пищевода, желудка, кишечника вызываются избыточным потреблением хлоридов, в основном, с поваренной солью. Избыточное потребление хлоридов является единственной причиной гиперацидного эзофагита, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенных энтеритов, колитов и рака желудка, развившегося на месте длительно незаживающих и каллезных язв желудка и дуодены.  Это утверждение или эмпирическое обобщение, публикуется в этой статье нами впервые в мире.

3. Для профилактики гипертонической болезни и гиперацидизма, необходимо снизить потребление поваренной соли с тем, чтобы содержание иона натрия в разовой пробе мочи было не более 2-3 г/л и  Cl¯ -  3-3.5 г/л. Для определения Na+ и  Cl¯  в жидких средах надо немного доработать и удешевить российские стеклянные натрий- и хлоридселективные электроды. Такие датчики давно разработаны в Японии [32].

4. Явления гиперацидизма могут вызвать любые минеральные кислоты, поступающие в организм  человека или животного, но в 99% случаев они зависят от избыточного поступления хлоридов из поваренной соли с пищей и водой.

5. Примененный нами биогеохимический, однопричинный [33] метод изучения этиологии и профилактики эндемического зоба – Б.В.Ларионов [34,35], кариеса зубов - Б.В.Ларионов [34,35,4], гипертонической и гипотонической болезней - Б.В.Ларионов [2], с успехом нами применен для изучения этиологии гиперацидных гастритов, эзофагитов, дуоденитов, колитов, эрозий желудка и дуодены, язвенной болезни желудка и дуодены, рака желудка и других отделов желудочнокишечного тракта (эта работа на 250 страниц машинописи скоро будет готова для издания). Этот метод может быть применен к изучению этиологии и профилактики атеросклероза, стенокардии, диабета, аппендицита, катаракты, глаукомы, аденомы простаты, гипо- и гиперкальцинозов – остеохондроза, остеоартрозов, кальцификаций сосудов, желательны гранты на эти исследования. Данная статья является частью этой пока неизданной книги.

PS. До опубликования монографии Б.В.Ларионов [2], я послал её в 1983 году на отзыв во Всесоюзный кардиологический научный центр академику Е.И.Чазову, она там пролежала несколько месяцев, была прочитана дмн А.А.Некрасовой и была ею признана спорной. А.А.Некрасова была в своих научных и научно-популярных работах [36, 37]  очень близка к моим идеям, но одним росчерком пера без аргументированных причин, отказала мне в публикации. Я был вынужден опубликовать эту работу - Б.В.Ларионов [2]  в виде депонированной рукописи. А.А.Некрасова, вместе с академиком Е.И.Чазовым, на мой взгляд, на несколько десятилетий задержали развитие профилактической кардиологии в СССР и России; при благоприятных обстоятельствах это позволило бы спасти от смерти несколько сот тысяч людей из-за переедания поваренной соли, гипертонической болезни и ее смертельных осложнений.

PPS. В СССР очень хорошо была поставлена работа в ВИНИТИ и ИНИОН АН СССР по выпуску реферативных журналов, что позволяло с малыми затратами труда и времени любому ученому следить за уровнем мировой научной литературы. После распада СССР издание реферативных журналов было почти полностью прекращено и сейчас восстановлено лишь на 3-5%. Я например, более 10 лет на работе в Казанском мединституте выписывал по хоздоговору 20 реферативных журналов из 22 по медицине; кроме того, выписывал реферативные журналы по экологии человека, биогеохимии, медгеографии, почвоведению, аналитической химии, экспресс-информации, ДОР, списки литературы, переводы и т.п. Сейчас по медицине, вместо 22 выпусков реферативного журнала выпускается один сводный том, который охватывает мировую медицинскую литературу только на 5-10%, референты пока очень слабые, среди референтов мало узких специалистов и они не могут или не умеют выбирать из статей самое главное. Отдельные выпуски реферативных журналов были сравнительно недорогими, а сейчас эти журналы очень дороги и выпускаются не всегда ежемесячно. Если  государство заинтересовано в инновационной науке и инновационных технологиях, то настоятельно необходимо на 95-99% дотировать выпуск реферативных журналов по всем отраслям науки и техники в бумажном и электронном вариантах. Кроме того, нужно обязательно обучать пользоваться реферативными журналами старшеклассников, студентов ссузов и вузов.

Литература

    1. Рапопорт С.И. Независимая газета. Круг жизни № 17, с.3. Декабрь 1998.

2. Ларионов Б.В. Биогеохимическая натриевая теория этиологии, профилактики и географического распространения гипертонической и гипотонической болезней. Депонированная рукопись. Д-8582. С. 1-89. Казань. 1984.

3. Ефремова З.К., Крылова Р.И. Вестник Академии медицинских наук СССР, 1973, № 12.

4. Ларионов Б.В. Как спасти зубы? (Недостаток фтора – единственная причина кариеса зубов. Новая биогеохимическая парадигма. Фторпрофилактика, этиология, прогнозирование и географическое распространение начального, развившегося и осложненного кариеса зубов). Казань, Самиздат. 2006. 170 с.

5. Глазунов И.С. Риск сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний  и его оценка при массовых обследованиях населения. Обзорная информация. М. 1989, вып. 4.

6. Раннак Э.Д. Природа, 1966, 9, с.10-16.

7. Шептулин А.А., Куртяну Б.Н. Современные патогенетические концепции язвенной болезни желудка. М., 1983, 1-15. Депонированная рукопись ВНИИМИ МЗ СССР № 7181 – 83.

8. Фадеева В.К. Гигиена и санитария, 1971, 6, 11-15.

9. Радбиль О.С., Вайнштейн С.Г. Кора надпочечников и язвенная болезнь. Казань. Изд. КГУ. 1967.

10. Cleland J.G.F. a.o., 1987, p. 233.

11. Иванов В.М. Функционально-морфологическое и клиническое обследование лечебного применения неробола и гипотиазида при язвенной болезни. Автореферат дисс. к. м. н. Л. ВМОЛА. 1987, 1 – 9.

12.  Геллер Р.Дж., Мак – Гифф Д.С. Артериальная гипертензия. М. Медицина, 1980, 101-109.

13. Sonnenberg A. // Gut, 1986, 27, 10, 1138-1142.

14. Омельянец Н.И. и др. Гигиена населенных мест. Киев. Здоровье. 1984, вып. 23, 72 – 77.

15. Kang J.Y., Yap I., Guan R., Tay H.H. // Gut, 1986, 27, 8, 942-945.

16. Гайдар Е. Правое дело (газета). 28.02 – 6.03. 2003.

17. Гребенев А.Л., А.А.Шептулин А.А.и др. Клиническая медицина, 1991, 11, 59 – 64.

18. Барановский А.Ю. Прогноз течения и возможности превентивной терапии   язвенной болезни желудка.  НПО Союзмединформ. М. 1991, с. 1-73.

19. Mathisen O., Raeder M. //  Scand. J. Gastroenterol. 1983, 18, 8, 825 – 832.

20. Шептулин А.А. Заболевания сердечнососудистой системы и язвенная болезнь. Депонированная рукопись ВНИИМИ МЗ СССР  № 13642. М. 1985, 101 – 111.

21. Черемшанова Р., Лобовикова Т., Дороникина Н. Патология пищеварительной системы. Материалы VI Всесоюзной студенческой научной конференции. Донецк – Харьков. 1975, 342-343.

22. Кубергер М.Б., Капустин А.В., Хавкин А.И. Гастроэзофагеальный  и дуоденогастральный рефлюксы. Медицинский реферативный журнал «Педиатрия», 1984, V, 4, литературный обзор, 28-33, реферат № 778.

23. Brunner G., Creutzfeldt W., Hrake U., Lamberts R. // Digestion, 1988, 39, 2, 80 – 90.

24. Schindlbeck N.E., Heinrch Ch., Huber R.M., Müller – Lissner S.A. // JAMA, 1988, 260, 21, 3156 – 3158.

25. Логинов А.С., В.Ф.Алексеев, О.С.Радбиль. Внедрение новых методов диагностики и лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки  в практику здравоохранения. Экспресс-информация ВНИИМИ МЗ СССР. Вып. 9. М. 1986, с. 1-36.

26. Белоусов А.С. Врачебное дело, 1958, 9, 913-918.

27. Гильмутдинов Р. (Студент 6 курса Казанского мединститута, научный руководитель Б.В.Ларионов). О роли наследственности в этиологии эссенциальной гипертензии.  Проблемы общей и медицинской  генетики. Иркутск. 1986, 5 – 5.

28. Беленков Ю.Н. Как сохранить качество жизни и жизнь в целом. Статья  Ирины Мальцевой. Независимая газета. 19.02.1999.

29. Зац А.А., Книжник А.З. Биологическая роль химических элементов и применение их  важнейших неорганических соединений в медицине. М. 1986, 1-43.

30. Бызова Т.Н. и соавт. Депонированная рукопись № 9808-85. ВНИИМИ МЗ СССР, Ярославль, 1985, 1-6.

31. Vantyghem M.C., Lefebvre J. // Sem. Hop. 1987, 63, 32, 2631 – 2641.

32. Химия и жизнь, 1975, 3, перепечатка «Киодо Цусин» от 5.10.1974.

33. Ларионов Б.В. Монизм и однопричинность в философии, географии и медицине.  География и регион. Пермь, Пермский госуниверситет, 2002, с. 213-217.

34. Ларионов Б.В. К прогнозированию заболеваемости биогеохимическими эндемиями в районе строительства будущей Богучанской ГЭС. – В кн.: Вопросы гигиены, профпатологии и онкологии в Сибири. Ангарск, 1967, с. 66-70.

35. Ларионов Б.В. О прогнозировании заболеваемости и об этиологии эндемического зоба и кариеса зубов. – Биогеография и краеведение. Пермь, 1976, вып. 4, с. 85-105.

36. Некрасова А.А. Здоровье, 1980, № 8, с. 10-11.

37. Некрасова А.А., Газарян Г.А., Фатула М.И. и др. Артериальная гипертензия. М. Медицина, 1980, с. 272-281.